Covid-19新冠肺炎病毒的第一张细胞图谱诞生
导致Covid 19新冠患者死亡的最常见的原因是严重的肺部感染导致呼吸衰竭。即使是存活下来的重症病人，也常常在几个月后出现肺功能下降的情况，Sars-CoV-2冠状病毒损害肺部是不争的事实。然而直到现在，研究人员还不清楚它究竟是如何造成损害，以及哪些机制在其中起了作用。为了找到这些问题的答案，来自纽约哥伦比亚大学欧文医学中心的约翰内斯·梅尔姆斯领导的研究团队对19名已故Covid-19新冠患者进行了肺部检查，并将检查结果与其他捐赠者的肺部进行了比较。
研究人员专注于单体细胞的活性和细胞类型，并以这种方式获得了Sars-CoV-19在肺部引发变化的详细图谱。一个正常的肺包含许多在Covid-19肺中发现的相同细胞，但比例不同，活性状态也不同。为了了解Covid-19肺与对照组肺以及其他形式的感染性肺炎有何不同，研究人员不得不单独观察成千上万的细胞。他们发现，Covid 19肺部含有特别多的巨噬细胞。这些免疫细胞参与了炎症反应，本应起到对抗病毒的作用。”然而，在Covid-19肺中，巨噬细胞完全失去了平衡，让炎症不受控制地增加，”团队成员之一本杰明描述道。”这导致了一个恶性循环，更多的免疫细胞反而引起更多的炎症，最终损害了肺部组织。”
此外，研究人员发现，被Covid-19新冠病毒损坏的肺部细胞的再生能力更差。虽然有足够的细胞可以进行修复，但这些祖细胞并没有完全分化成所需的新细胞，而是一直处于中间状态。造成这种情况的部分原因似乎是一种由巨噬细胞释放的叫做白介素-1β的促炎症细胞因子。根据这项研究，在covid 19新冠肺炎中白介素-1β的释放比其他病毒或细菌性肺部感染更明显。这一发现十分重要，因为有一些药物可以抑制白介素-1β的影响，其中一部分已经在治疗新冠患者的临床试验中进行测试。除了减少炎症，抑制白介素-1β也可能有助于恢复细胞再生肺组织的能力。
研究团队还发现，Covid-19肺部呈现出特定的因疾病引起的纤维细胞，这些结缔组织细胞促进了疤痕的快速形成。一旦肺部出现疤痕，即出现所谓的肺部纤维化，负责气体交换的健康肺细胞的空间就会减少，肺部被永久损坏。从研究人员的角度来看，这就解释了为什么许多病人在感染新冠后会出现长期的肺部问题。
总体来说，研究团队分析显示了Covid-19病毒对肺部造成的破坏性。得到关于Covid-19肺部细胞图谱是确定潜在目标和治疗方法的第一步，可以打破这种疾病的一些恶性循环。该研究得到了《自然》杂志上另一篇文章的补充，剑桥大学布罗德研究所的托尼·德洛里领导的研究团队对已故Covid-19患者的心脏、肾脏、肝脏以及肺部进行了检查。他们的发现证实了梅尔姆斯及其同事的研究结果。
