
幽门螺杆菌诱发胃癌机制阐明
据最新一期《科学信号》杂志报道,日本顺天堂大学研究人员阐明了幽门螺杆菌诱导胃癌发生的分子机制,揭示了癌蛋白CagA是如何破坏Wnt/PCP信号传导并促进胃癌发生的。深入了解Wnt/PCP通路在癌变过程中的作用,并将其作为潜在的靶点,有助于针对幽门螺杆菌感染的临床干预。

科学家发现幽门螺杆菌致病的关键分子
幽门螺杆菌是目前人类感染最为普遍的细菌,全世界约有一半的人口感染幽门螺旋菌,幽门螺杆菌是公认的慢性活动性胃炎、消化性溃疡、胃癌等消化系统疾病的主要致病因素。幽门螺杆菌的基因组多样性特征对其在宿主中持续感染的建立至关重要,使其能适应极端的胃内环境,导致人体长期感染并引起胃癌。然而,人们对幽门螺杆菌如何适应胃内环境的机制了解甚少。

定期食用核桃可能减少幽门螺杆菌感染的负面影响
幽门螺杆菌感染就被认为是一个重要的世界性健康问题,幽门螺杆菌病包括由幽门螺杆菌感染引起的胃炎、消化道溃疡、淋巴增生性胃淋巴瘤等。全球一半人感染幽门螺杆菌。一项新的动物研究发表在《临床生物化学和营养学杂志》上,该研究表明,定期食用核桃可能是减少与幽门螺杆菌(H. pylori)感染相关的不良后果的有希望的干预措施。