母体缺铁会导致胎儿性别发生逆转
2025年6月，《Nature》发表了一项由日本大阪大学主导的研究，首次揭示了母体铁缺乏可以通过表观遗传机制，导致XY（遗传雄性）小鼠胚胎发育为雌性表型。
关键机制如下：
- Sry基因是哺乳动物雄性性别决定的“开关”，其表达需要KDM3A酶去除组蛋白上的抑制性标记（H3K9me2）。
- KDM3A的活性依赖于铁元素（Fe²⁺），如果母体缺铁，KDM3A无法正常工作，导致Sry无法被激活。
- 结果是：XY胚胎的性腺发育异常，部分个体出现卵巢结构，表现为雌性。
实验证据：
| 实验方式 | 性别逆转发生率（XY→雌性） |
|---|---|
| 药物诱导缺铁（铁螯合剂） | 约6.9% |
| 低铁饮食 + Kdm3a杂合突变 | 约4.7% |
| Tfrc基因敲除（阻断铁摄取） | 部分XY个体完全逆转为雌性 |
人类相关性：
虽然目前研究仅限小鼠模型，但研究者指出，人类中也存在类似的性别决定机制（Sry-KDM3A-铁代谢轴），提示孕期缺铁可能与人类“性别发育障碍”（DSD）有关，未来需进一步验证。
实际意义：
- 孕期铁缺乏不仅影响母体贫血，还可能干扰胎儿性别发育。
- 建议孕妇在医生指导下科学补铁，尤其在胚胎性别决定的关键窗口期（孕6–10周）。
母体缺铁不会“改变染色体”，但可能通过影响Sry基因表达，导致XY胚胎的性别发育向雌性方向逆转。这项研究打破了“性别完全由父亲决定”的传统认知，强调了母体营养对胚胎发育的深远影响。
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