科学家确定了导致失明的新治疗靶点
一项来自佐治亚医学院的重要研究揭示了一个可能帮助解决年龄相关性黄斑变性（AMD）治疗难题的新线索。AMD是一种常见于老年人的眼病，其特征是眼底血管异常增生，损害负责视力核心区域——黄斑，进而导致视力下降甚至失明。当前，抗VEGF疗法是最常用的治疗手段，旨在抑制促进血管过度生长的血管内皮生长因子（VEGF），然而，这种方法仅对约三分之一的患者有效。
研究团队发现了一个可能的解释：尽管VEGF疗法能遏制血管生成，但伴随的成纤维细胞增生及随后的纤维化（即眼睛组织硬化和疤痕形成）却阻碍了治疗效果，因为这些纤维化组织可以保护异常血管不被VEGF疗法抑制。研究人员指出，关键在于识别出促使内皮细胞转变为成纤维细胞的机制。
研究焦点集中于腺苷受体2A（Adora2a），这是一种广泛存在于大脑、免疫细胞和血管中的受体，对调节炎症、心脏氧气需求和冠状动脉血流至关重要。腺苷是一种在应激、损伤或缺氧状态下产生的代谢物，能激活Adora2a以保护身体。然而，腺苷过量则可能触发血管过度生长并加剧纤维化进程。
在实验中，研究人员使用基因工程小鼠模型，通过注射Adora2a激动剂KW6002来阻断该受体的功能，并观察到小鼠眼后部纤维化程度明显减轻。此外，当直接从血管内皮细胞中移除Adora2a时，也获得了相似的积极效果，进一步证实了Adora2a在这一病理过程中的关键作用。获取更多有价值信息 访问：https://byteclicks.com
这些创新性的发现不仅为AMD的复杂病理提供了新的视角，而且也为开发针对性的治疗策略开辟了道路。研究团队提到他们正致力于开发能够识别并结合Adora2a的抗体。通过眼部注射这种抗体，可以有效阻止腺苷激活Adora2a，进而同时减少AMD早期的血管过度生长和晚期的纤维化现象，这表明针对Adora2a的治疗策略有潜力覆盖AMD的多个阶段，相较于现有疗法可能更加全面有效。
这项研究表明，通过阻断腺苷受体2A（Adora2a）的活性，不仅能够干预AMD早期的血管异常增生，还能有效减缓疾病进展至晚期的纤维化阶段，为无数AMD患者带来了新的希望。未来，随着基于这一新见解的治疗方案的研发和应用，AMD的治疗困境有望得到显著改善，为患者保留或恢复宝贵的视力。
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