新研究发现：新冠病毒可感染大脑多巴胺神经元，或引发神经系统症状
自新冠病毒爆发以来，全球科学界一直在努力理解这种病毒如何影响人类身体的各个方面。除了呼吸系统受损，研究者们逐渐关注到新冠病毒对患者神经系统的潜在影响。这种关注促使科学家们进行深入研究，以探索新冠病毒与神经系统之间复杂的相互作用。研究人员特别关注病毒如何影响大脑的功能，尤其是在长期新冠症状中观察到的各种神经系统症状，例如记忆力减退、注意力不集中和情绪波动。新研究发现可能有助于解释与长期新冠病毒相关的神经系统症状，如脑雾、嗜睡和抑郁。
一项新研究报告称引起新冠肺炎的病毒SARS-CoV-2可以感染大脑中的多巴胺神经元，并在这些细胞失去生长和分裂能力时引发衰老。这一发现可能有助于解释与长期新冠病毒相关的神经系统症状，如脑雾、嗜睡和抑郁。该研究结果于1月17日发表在《Cell Stem Cell》上。
研究人员发现，感染SARS-CoV-2的多巴胺神经元会停止工作并发出引起炎症的化学信号。这些神经元通常会产生多巴胺，这是一种在愉悦感、动机、记忆、睡眠和运动中发挥作用的神经递质。这些神经元的损伤也与帕金森病有关。
研究还发现，在相同的实验条件下，皮质神经元不允许SARS-CoV-2感染。这表明并非所有神经元细胞类型都容易受到病毒感染。
研究人员利用转录分析来确定SARS-CoV-2感染如何改变基因活性以及由此导致的细胞行为方式的变化。他们发现只有多巴胺细胞的衰老途径被激活，而在SARS-CoV-2感染的肺类器官、胰腺细胞、肝类器官或心脏细胞中，衰老途径中的基因并未显着开启。
研究人员寻找保护神经元的方法，以降低患者感染病毒时出现神经缺陷的风险。
为了保护多巴胺神经元，研究人员测试了已经上市的用于各种病症的药物，以找到一种可以预防SARS-CoV-2感染或挽救受感染的多巴胺神经元免于衰老的药物。筛选确定了三种药物可以阻断SARS-CoV-2感染，从而防止多巴胺细胞衰老：利鲁唑（治疗ALS或卢伽雷氏病）、二甲双胍（治疗糖尿病）和伊马替尼（治疗癌症）。对这些药物的进一步研究可能会找到一种防止病毒攻击大脑的方法。
尽管大多数人都会接触新冠病毒，但只有某些人会受到影响，因为神经系统症状的风险涉及许多因素，包括疾病的严重程度和遗传。
虽然这些发现的临床相关性仍不清楚，但由于多巴胺神经元衰老是帕金森病的一个标志，研究人员建议应监测长期感染新冠病毒的患者是否出现帕金森病相关症状的风险增加。
