新冠病毒感染机制的突破性研究
一支由莱斯大学和东北大学研究人员领导的国际团队，与耶鲁大学的实验团队合作，在理解SARS-CoV-2病毒如何感染人类细胞方面取得了重要突破。这项研究成果于2024年8月15日发表在《科学》杂志上，为开发更有效的疫苗和治疗方法提供了新的见解。
研究方法与发现
研究团队采用了创新的跨学科方法，结合理论模拟和实验数据。他们利用低温电子断层扫描技术捕捉了病毒刺突蛋白在感染过程中的详细变化。通过将模拟结果与实验数据相结合，研究人员成功地在原子层面上揭示了感染过程的细节。
刺突蛋白的关键作用
研究发现，新冠病毒通过其刺突蛋白与人体细胞表面的血管紧张素转换酶2（ACE2）结合，从而启动感染过程。刺突蛋白由两个主要部分组成：高度可变的S1结构域和在不同冠状病毒中高度保守的S2结构域。这一发现使S2结构域成为开发广谱疫苗和治疗方法的潜在靶点。
抗体阻断机制
研究人员还发现了一种针对S2结构域特定部分（称为茎螺旋）的抗体。这种抗体能够阻止刺突蛋白重新折叠成融合所需的形状，从而阻止病毒进入人体细胞。这一发现为开发新型疫苗和治疗策略提供了重要线索。
研究意义与展望
这项研究的成果对于持续抗击COVID-19和应对未来可能出现的相关病毒具有重大意义。通过针对保守的S2结构域，科学家们有望开发出能够应对多种病毒变种的疫苗和治疗方法。
美国国家科学基金会物理部门主任索尔·冈萨雷斯强调了这项研究的重要性，指出理解复杂生物机制中的基本物理过程对于开发更有效和更普遍的治疗方法至关重要。
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