研究人员发现了2型糖尿病的关键原因

牛津大学的一组研究人员透露，葡萄糖代谢物而非葡萄糖本身在2型糖尿病中起着关键作用。根据这项研究，高血糖会重新编程并损害胰腺 β 细胞的功能。结果，这些细胞无法释放足够的胰岛素激素，从而导致 2型糖尿病的进展。降低葡萄糖代谢的速度可以提供一种治疗这种疾病的新方法。

葡萄糖的作用

据世界卫生组织称，全球约有 4.22 亿人患有糖尿病。他们中的绝大多数患有2 型糖尿病，其特征是高血糖症，血液中循环的葡萄糖水平很高。

血糖是主要的能量来源，主要来自食物摄入。胰岛素是一种由胰腺 β 细胞产生的激素，可帮助葡萄糖进入细胞以获取能量。在 2型糖尿病中，身体不能产生足够的胰岛素或不能很好地使用胰岛素。过多的葡萄糖会留在血液中，而没有足够的葡萄糖到达细胞。

虽然研究人员已经知道长期升高的血糖会导致 β 细胞功能逐渐下降。他们还没有清楚地了解它究竟是如何损害我们产生胰岛素的 β 细胞的。

由牛津大学生理学、解剖学和遗传学系的 Elizabeth Haythorne 博士和 Frances Ashcroft 教授领导的一项新研究揭示了慢性高血糖症如何导致 β 细胞衰竭。

关键因素

通过一系列细胞和动物研究，研究人员发现并不是葡萄糖本身损害了产生胰岛素的 β 细胞的功能，而是葡萄糖代谢产物。高血糖水平会导致 β 细胞中葡萄糖代谢率增加，从而导致代谢瓶颈和上游代谢物的聚集。

这些代谢物会关闭胰岛素基因，从而减少胰岛素的产生，并关闭许多参与新陈代谢和刺激-分泌偶联的基因。因此，β细胞变得葡萄糖盲，不再对胰岛素分泌引起的血糖变化作出反应。

该团队还发现，阻断一种叫做葡萄糖激酶的酶，它调节葡萄糖代谢的第一步，即使在存在慢性高血糖的情况下，也可以防止基因发生变化并维持葡萄糖刺激的胰岛素分泌。获 取 更多前沿科技 研究 进展访问：https://byteclicks.com

数据表明，葡萄糖激酶激活剂可能会产生不利影响，而且与直觉相反的是，葡萄糖激酶抑制剂可能是治疗 T2D 的更好策略。当然，重要的是将 T2D 患者的葡萄糖通量降低至非糖尿病患者的葡萄糖通量 – 仅此而已。但是，在我们判断这种方法是否可用于治疗 T2D 中的 β 细胞下降之前，还有很长的路要走。与此同时，如果您患有 2型糖尿病，该研究的关键信息对保持良好的血糖控制非常重要。

该研究发表在《自然通讯》上。